Ожирение и метаболический синдром связаны с несколькими видами рака, однако молекулярные механизмы еще в полной мере не выяснены. Недавние исследования предполагают, что гиперхолестеринемия увеличивает внутриопухолевые сигнализации андрогенов при раке предстательной железы, но неясно, будет ли андроген-независимые механизмы также существуют.
Авторы:
Hyeongsun Луна1, Jayde е. Ruelcke1, Eunju Чой1,2,7, Лаура Дж. Шарп3, Зиад Нассер Д.4, Хелле Билефельдт-Ohmann2, Мари-Одиль Парат4, Ануп Шах1, Матиас Франсуа5, Керри л. Индер1, Эндрю Дж. Браун3, Памела Дж. Рассел6, Роберт г. Партон5 и Мишель М. Хилл1
1 Университет Квинсленда Диамантине Институт, Университет Квинсленда, Трансляционный научно-исследовательский институт, Брисбен, Квинсленд, Австралия
2 школы ветеринарной науки, Университет Квинсленда, Гаттон, Квинсленд, Австралия
3 школы биотехнологии и Биомолекулярных наук, Университет нового Южного Уэльса, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия
4 школа фармации, Университет Квинсленда, Австралия Аптека Центр передового опыта, Вуллунгабба, Квинсленд, Австралия
5 Института молекулярных Бионаук, Университет Квинсленда, Брисбен, Квинсленд, Австралия
6 Австралийский Рак предстательной железы исследовательский центр-Квинсленда и Института здоровья и биомедицинских инноваций, факультета здравоохранения, университета технологий Квинсленда Института Трансляционных исследований, Брисбен, Квинсленд, Австралия
7 текущий адрес: Кафедра медико-биологических наук, колледж ветеринарной медицины, Корнельский Университет, Итака, Нью-Йорк, США
Опубликовано - 2015
Автоматический перевод без адаптации
Поскольку гиперхолестеринемия ассоциируется с продвинутым, кастрировать устойчивостью рака простаты в этом исследовании мы стремились определить, являются ли гиперхолестеринемия и как влияет на прогрессирование рака предстательной железы в отсутствие андрогенов сигнализации. Мы демонстрируем, что диета-индуцированной гиперхолестеринемией способствует ортотопической ксенотрансплантатов ПК-3 клетки метастазов, сопутствующей с повышенным уровнем экспрессии caveolin-1 и IQGAP1 в ксенотрансплантатов опухоли тканей. В пробирке холестерина лечение ПК-3 клетки стимулировали миграцию и повышает IQGAP1 и caveolin-1 уровень белка и локализация для моющего средства-устойчивые фракции. Вниз-регулирование caveolin-1 или IQGAP1 в PC-3 клетки уменьшается миграции и вторжения в пробирке, а гиперхолестеринемия-индуцированной метастаз в естественных условиях. Двойной стук-вниз из caveolin-1 и IQGAP1 не показали аддитивный эффект, предполагая, что caveolin-1 и IQGAP1 действовать через и тот же путь. Взятые вместе, наши данные показывают, что гиперхолестеринемия способствует развитию рака простаты метастазы независимым от андрогена тропа, частично за счет увеличения IQGAP1 и caveolin-1. Эти результаты имеют более широкие последствия для управления метастазы рака в целом, как IQGAP1 и гиперхолестеринемии вовлечены в прогрессирование некоторых форм рака.
Источник информации: www.impactjournals.com
Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.
Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!
Оставить комментарий