Как следствие, эти кровеносные сосуды будут более жестко структурированы, что может остановить раковые клетки от распространения к другим органам. Эти выводы были опубликованы в ведущем научном журнале «Клеточный метаболизм».

Макрофаги являются типами белых кровяных клеток, которые атакуют микроорганизмы и выводят вредные вещества из организма. Как следствие, они являются важной частью нашей иммунной системы. Однако их положительная роль по уничтожению различных вредных клеток, также может сыграть негативную роль в биологии рака. Действительно, опухоли содержат много специфических макрофагов, которые играют решающую роль в формировании кровеносных сосудов. В опухоли эти сосуды традиционно построены хаотично, и в результате, раковые клетки стимулируются отсутствием кислорода и питательных веществ для отрыва от опухоли и перемещения по кровеносным сосудам для проникновения в другие органы. 

В то время как свойства макрофагов были уже основательно изучены, оставалось неизвестным, скажется ли изменение их метаболизма на их функции. Команда профессора Маццоне и доктора Матиас Wenes исследовали эту проблему, блокируя специфический ген в макрофагах, названный REDD1 или DDIT4. Это стимулировало клеточный гликолиз, процесс, с помощью которого сахар превращается в энергию. 

Как отметили ученые, доставка глюкозы в опухоль имеет отрицательный эффект, сравнимый с примером, когда слишком много сахара получает ребенок: это вызывает гипер-активацию многих клеточных функций. При этом клетки, которые формируют кровеносные сосуды, выходят из-под контроля во время перегрузки глюкозой. Они начинают быстро создавать кровеносные сосуды, но строят их хаотично и неравномерно в тканях, что очень типично для злокачественной опухоли. 

Изменяя метаболизм макрофагов, ученые фактически создали конкурс «глюкозы» между макрофагами и кровеносными сосудами опухоли. В результате макрофаги могут съесть глюкозу вместо кровеносных сосудов и раковых клеток. Такое перераспределение поступления глюкозы может остановить перевозбуждение клеток, что приводит к уменьшению скорости создания кровеносных сосудов. Это позволяет сформировать структурированный и сильный барьер сосудов вокруг опухоли, предотвращая попытки раковых клеток переместиться в кровоток и в другие отдаленные органы тела 

Эта же группа ученых ранее занималась исследованиями по использованию ингибиторов (подавителей) воспалительного сигнального пути mTor, что позволяет снизить скорость роста опухоли. Но далее исследователи заметили, что ингибиторы mTor могут быть только частично эффективны у пациентов, а иногда даже приводят к распространению рака в мышиной модели. Такое свойство ингибиторов mTor связано с их влиянием на уменьшение скорости и мощности гликолиза в макрофагах. 

Поэтому сейчас ученые сконцентрировались на объединение двух своих работ по прогнозированию реакции опухоли на ингибиторы mTor на основе изменения гликолиза в макрофагах и стимулирование этого процесса с помощью подавления гена REDD1 (DDIT4). 

Как оказалось есть природное вещество, которое может одновременно и подавлять (ингибировать) активность сигнального пути mTor и снижать активность гена REDD1 (DDIT4).

Это вещество – куркума.

Более подробнее можно прочитать в исследовании. 

Источник: http://medicalxpress.com/news/2016-10-scientists-reveal-link-cell-metabolism.html#nRlv