Авторы: Zhaojian Лю, Qiao Liu, Bing Xu, Jingjing Ву, Чун Guo, Faliang Чжу, Qiaozi Ян, Guimin Гао, Yaoqin Гонг, Changshun Шао

Ключевые лаборатории экспериментальной Тератологии Министерства образования и Института молекулярной медицины и генетики, Shandong University School of Medicine, Jinan, Shandong 250012, Китай

Март 2009

Алкалоид берберин широко используется для лечения диареи и других заболеваний. Многие лабораторные исследования показали, что он обладает анти-пролиферативная активность в отношении широкого спектра раковых клеток в культуре. В этом отчете мы изучали механизмы, лежащие в основе тормозящее действие берберина на остеосаркома клеток и на нормальных остеобластов. Торможение было вызвано в значительной степени арест клеточного цикла в G1 и G2/M, и, в меньшей степени, к апоптозу. G1 арест зависит от р53, как G1 арест был отменен в р53-дефицитных клеток остеосаркомы. Индукция G1 арест и апоптоз сопровождается р53-зависимого up-регуляции р21 и про-апоптотических генов. Однако, G2/M аресту могут быть вызваны берберин независимо от статуса р53. Интересно, DNA double-strand breaks, измеряемая фосфорилирование H2AX, были удивительно накопленный в берберин-обработанных клетках в зависимости от дозы образом. Таким образом, одна из основных механизма, посредством которых берберин оказывает ее рост-ингибирующее действие-нанести геномной поражения клеток, которые в свою очередь запускают активацию р53 и р53-зависимых клеточных реакций, в том числе арест клеточного цикла и апоптоз.

PMID: 19159633

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку! Спасибо!