Введение: семейная кластеризация зобы, в основном, с аутосомно-доминантному типу наследования неоднократно сообщалось. Более того, других экологических и этиологические факторы, вероятно, будут вовлечены в развитие зоба. Поэтому, мультифакториальной этиологии на основе сложных взаимодействий как генетическая предрасположенность, так и физических лиц, окружающей среды, скорее всего. Методы: линия событий с раннего гиперплазией щитовидной железы в многоузловой зоб утверждает, преобладающую неопластические (то есть, происходящие из одной мутированной клетки) характер узловых структур. Etiologically, соответствующих соматических мутаций известны в две трети папиллярных и фолликулярных карцином щитовидной железы и горячих узлов щитовидной железы. В отличие от соматических мутаций соответствующих доброкачественных холодной или доброкачественные isocaptant узлов щитовидной железы, которые составляют большинство узлов щитовидной железы неизвестны. Результаты: узелковый процесс инициируется окислительного характера синтез тиреоидных гормонов или дополнительных условиях окислительного стресса, вызванного дефицитом йода или курение. Если антиоксидантной защиты не эффективна, этот окислительный стресс будет вызывать повреждения ДНК, с последующим увеличением спонтанной мутации ставка, которая является субстратом для образованию опухолей. Выводы: таким образом, отличительной чертой щитовидной железы физиология-H(2)O(2) Производство в синтезе гормонов-очень вероятно, конечной причиной частых мутагенеза в щитовидной железе. Потому что дефицит йода повышает окислительный бремя, повреждение ДНК и мутагенез может стать основой для частых узловой трансформации эндемичных зобы.

PMID: 21487943

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!