Признаком рака является парадоксальное со-присутствие, в той же опухоли, локальных и глобальных гипометилирование ДНК совместно с региональным гиперметилирование определенных генов. В связи с онкогенной роли эти разные метилирование ДНК изменения, двух терапевтических стратегий: использование ДНК methylating агентов (DMA, например, фолиевой кислоты) подавляют глобальной или локальной гипометилирование ДНК или использование ДНК hypomethylating агентов (DHA, такие как 5-аза-2-deoxycytidine) отменить накопление hypermethylated генов. Здесь мы исследовали применение фолиевой кислоты для лечения глиомы в мышиной модели, используя опухолей, индуцированных либо PDGF-B или РАН/Akt гиперэкспрессия или ethylnitrosourea (ENU) лечения. При всех условиях объем опухолей были значительно меньше фолатов мышей, чем у нелеченных мышей. Количественные метилированной ДНК иммунопреципитации (qMeDIP) и количественные метилированных специфической ПЦР (qMSP) анализ статуса метилирования фолиевой кислоты показало, что лечение, увеличили уровень метилирования ДНК повторение элементов в опухоли и в толстой ткани и MGMT и специфические онкогены (PDGF-B или survivin) в опухоли (но не Толстой ткани), но не влиял на экспрессию генов супрессоров опухолей (р53, PTENorbax) в опухоли или в толстой ткани. Это говорит о том, что фолатов имеет противоопухолевое воздействие в глиом и что не предраковый или неопластические изменения наблюдались в силе колоректального ткани в ответ на потенциальные tumourigenic эффекты фолиевой кислоты. В совокупности наши данные поддерживают предложение включить фолиевой кислоты в качестве перспективных адъювантов в разработке анти-глиома терапевтических протоколов клинических исследований.

 PMID: 22325970

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!