Новую возможность лечения меланомы предложили австралийские ученые из Университета Ньюкасла. Им удалось обнаружить весьма любопытную особенность давно известного белка RIP1. До сих пор считалось, что данный белок способствует своевременной и естественной гибели клеток человеческого организма. Однако, как выяснилось, находясь в клетках меланомы белок RIP1 начинает исполнять функцию прямо противоположную – способствует выживанию опухолевых клеток.

Исследователи предполагают, что неправильная функция данного белка наблюдается уже с начальных стадий развития этого вида рака кожи.

Соответственно, если найти возможность исправить «направление деятельности» белка RIP1, возможно затормозить работу механизма, помогающего опухолевым клеткам выживать, а затем применить данный механизм для лечения конкретных случаев заболевания меланомой, совместно с традиционными, давно существующими и опробованными методиками лечения данного ракового заболевания.

Эффект от подобного, комплексного лечения, как предполагают австралийские исследователи, должен быть весьма впечатляющим. На сегодняшний день исследователи из Университета Ньюкасла работают над созданием «механизма», который позволит остановить «неправильную» деятельность белка RIP1 и тем самым лишить раковые клетки его поддержки.

Результаты работы американских исследователей, опубликованные в журнале Cell Reports, говорят о том, что белок RIP1 фактически является посредником выживания клеток опухоли головного мозга – мультиформной глиобластомы, – либо защищая, либо разрушая их. Ученые полагают, что RIP1 , присутствующий в большинстве глиобластом, может стать мишенью будущих препаратов для лечения этих крайне агрессивных опухолей.

«Мы установили новый механизм с участием белка RIP1 , регулирующий деление и смерть клеток глиобластомы», - комментирует работу ее руководитель адъюнкт-профессор неврологии и нейротерапевтики UT Southwestern Амин Хабиб (Amyn Habib), MD. «… это открытие указывает на мишень для разработки возможного варианта медикаментозного лечения, которого в настоящее время не существует».

Для изучения взаимосвязей онкогенных мутантных клеточных рецепторов EGFRvIII и белка RIP1 ученые использовали животные модели. Оба белка принимают участие в активации NFκB – семейства белов, опосредующих рост злокачественных клеток. Ингибирование RIP1 у животных с экспериментальной моделью глиобластомы приводит к подавлению NFκB и сигналинга, стимулирующего опухолевый рост. Но RIP1 можно и активировать, чем направить раковые клетки по пути саморазрушения – к апоптозу и некрозу.

ПРИРОДА ПРОТИВ РАКА обращает внимание на существование непрямого ингибитора (подавителя) белка RIP1 - апигенина (источник информации), который содержится во многих растениях, но особенно им богата петрушка.

ЛУЧШИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

СМОТРИТЕ В СПРАВОЧНИКЕ

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!