ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Авторы: Медицинский университет Гуанси (Китай)
Дата: июль 2015
Источник: www.spandidos-publications.com

Киназы подавитель РАН 1 (KSR1) люлька белок, который модулирует активацию онкогенные митоген-активированный протеин киназы (erk, Марк)/внеклеточной сигнал-регулируемой киназы (ЭРК) сигнального пути. Экстракт гинкго билоба (Эгб) 761 была продемонстрирована обладают противоопухолевой активностью, что может быть связано с KSR1-ЭРК опосредованного сигнального пути. Однако роли и лежащих в его основе механизм в рак желудка неясны. В настоящем исследовании, 62 рак желудка и подобраны нормальные ткани были использованы для иммуногистохимии и в режиме реального времени флуоресцентной количественной ПЦР обнаружение.

Результаты иммуногистохимии показало, что экспрессия активация erk1/2 и p-активация erk1/2 было соотнести с выражением KSR1 и p-KSR1 в тканях рака желудка, и сверхэкспрессия KSR1, р-KSR1, активация erk1/2 и p-активация erk1/2 было существенно связано с гистологическим ранга, tnm стадии, лимфатических узлов и отдаленных метастазов. По сравнению с нормальными тканями, относительная мРНК скопировать значения KSR1, активация erk1 и ERK2 в раковых тканях были 2.43 ± 0.49, 2.10 ± 0,44 и 3.65 ± 0.94. Кроме того, выражение KSR1, р-KSR1, активация erk1/2 и p-активация erk1/2 в человеческой рака желудка с множественной лекарственной устойчивостью СГК-7901/CDDP клеток был выше, чем в СГК-7901 клеток, обнаруженных методами иммуноцитохимии и вестерн-блот анализа. Эгб 761 не только подавляли экспрессию этих белков, индуцированных цисплатином (CDDP) и этопозид в СГК-7901 клеток, но также ингибирует экспрессию этих белков в СГК-7901/CDDP клеток. Между тем, с точки зрения распространения и подавляя апоптоз-индуцирующего потенциала CDDP и этопозида были расширены после комбинированного лечения с Эгб 761.

Кроме того, Эгб 761 сократили малонового диальдегида (мда) и повышенные содержания деятельности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГШ-ПВ) в опухолевых клетках. Эти результаты подтвердили, что активация KSR1-опосредованная активация erk1/2 сигнального пути может способствовать опухолей, метастаз и хемостойкость человеческого рака желудка. Эгб 761 усиленной химиотерапии чувствительность и отменил хемостойкость через подавление KSR1-опосредованная активация erk1/2 пути в клетках рака желудка, и базовый механизм может быть связано с его антиоксидантной активности.