ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Авторы: Университет Гуанси, Китай
Дата: сентябрь 2015
Источник: www.ncbi.nlm.nih.gov

Рецидив опухоли и лекарственной устойчивости основных препятствий эффективного лечения онкологических больных. Раковых стволовых клеток (СРК) были продемонстрированы, чтобы быть сильно зависит от того опухолевых рецидивов и лекарственной устойчивости. Таким образом, устраняя СРК может быть альтернативой для терапии рака. Опухоль сфере образования-функциональный анализ обогатить СРК-подобные клетки. В настоящем исследовании проверялось влияние куркумина на рак легких, стволовых клеток и, как сообщают, что в дополнение к ингибированию пролиферации и колонии формирования рака легких клетки, куркумин уменьшает опухоль сферах H460 клеток. 

Кроме того, путем анализа молекулярного докинга и опухоли сфере анализа мы обнаружим, что куркумин способен подавлять активность JAK2 и уменьшить опухоль сферах посредством ингибирования JAK2/STAT3 сигнального пути. В ксенотрансплантатов рака легких обнаженные модели мыши, куркумин сильно репрессированных опухолевого роста. Эти результаты предполагают, что куркумин может быть потенциальным препарата в легких СРК ликвидации и лечению рака.

ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Авторы: Университет Мельбурна
Дата: 2013
Источник: http://bmccancer.biomedcentral.com

Современное лечение больных раком яичников с химиотерапией оставляет остаточной опухоли, которые результаты при рецидивах рака яичников в течение короткого промежутка времени. Ранее мы уже показали, что одного краткосрочного лечения рака яичников с химиотерапией клеток в пробирке вылилось в раковых стволовых клеток (РСК)-как обогащенный остаточным населения, который генерировал значительно большей опухолевой массы по сравнению с опухолевой массы, порожденные контролем необработанных клеток. В данном докладе мы рассмотрели механизмы обогащения РСК-как остаточные клетки в ответ на паклитаксел лечение.

Механизм выживания паклитаксел-лечить остаточные клетки на рост ингибирующей концентрации 50% (GI50) определяли на изолированных опухолевых клеток из асцита, рецидивирующего рака яичников и больных раком яичников Эй клеточной линии путем в пробирке assays и в мышиной модели ксенотрансплантатов.

Лечение изолированных опухолевых клеток из асцитической жидкости больных раком яичников и раком яичников Эй клеточной линии с паклитаксел вылилось в РСК-как остаточное население, которое совпало с активацией активации Янус киназа 2 (JAK2) и преобразователя сигналов и активации транскрипции 3 (STAT3) тропа в паклитаксела сохранившихся клеток. Оба препарата-индуцированной JAK2/STAT3 активации и CSC-бы характеристики были заторможены по низкой дозы JAK2-специфический низкомолекулярный ингибитор CYT387 (1 мкм) в пробирке. Последующие, в естественных условиях трансплантация паклитаксел и CYT387 обращению Эй клетками у мышей привели к значительному снижению опухолевой массы по сравнению с только что видели паклитаксел-лечить трансплантированных клеток. В пробирке анализ опухолевых ксенотрансплантатов на белка и уровни мРНК продемонстрировал убыток РСК-как маркеры СА125 и выражения в паклитаксела и CYT387 окрашенных клеток-производных ксенотрансплантатов, по сравнению паклитаксела только окрашенных клеток-производных ксенотрансплантатов. Эти результаты согласуются с значительно снижается активация JAK2 и STAT3 в паклитаксела и CYT387 окрашенных клеток-производных ксенотрансплантатов по сравнению паклитаксела только окрашенных клеток, полученных ксенотрансплантатов.

Это доказательство принципиальной исследование показывает, что ингибирование JAK2/STAT3 пути путем добавления CYT387 подавляет ‘стволовости " профиль в химиотерапии-лечить остаточные клетки в пробирке, которая реплицируется в естественных условиях, ведущих к снижению опухолевой массы. Эти выводы имеют важные последствия для больных раком яичников, которые лечатся с таксана и/или на основе платины терапии.