Дагмар Gotthardt, Вероника Sexl и их коллеги из Института фармакологии и токсикологии в Вене показали, что NK-клетки, у которых отсутствует STAT5, помогали росту раковых клеток. 

"Вы можете себе представить STAT5 как включатель-выключатель. Когда STAT5 присутствует, то он стимулирует NK-клетки, чтобы они действовали против раковых клеток. Если же STAT5 отсутствуют, то NK-клетки начинают делать противоположное и стимулируют раковые клетки к росту", - объясняет Дагмар Gotthardt, один из авторов исследования.

До настоящего времени было известно, что STAT5 фосфорилируется в раковых клетках, подразумевая, что этот белок всегда присутствует в активной форме. Такая постоянная активация осуществляется либо путем мутации или путем выражения аберрантной клеточной сигнализации, в результате плохого регулирования, или полного отсутствия контроля над активацией транскрипции STAT5. Это приводит к постоянной и повышенной экспрессией этого гена. Например, мутации могут привести к увеличению экспрессии анти-апоптотических генов, продукты которых активно предотвращают гибель клеток. Постоянное присутствие этих продуктов сохраняют клетки, не смотря на то, что они стали раковыми. 

Белок STAT5 высоко активен во многих формах рака, таких как рак поджелудочной железы, рак печени и лейкемии. Лекарственные препараты, ингибирующие (подавляющие) STAT5 являются большой надеждой для лечения множества различных типов опухоли.

Но Дагмар Gotthardt и его коллеги теперь ставят эту стратегию под вопросом. "Эти ингибиторы действуют не только на раковые клетки, но также могут оказать негативное влияние на иммунную систему и, в частности, на NK-клетки. Они могут способствовать прогрессу заболевания. Поэтому мы считаем, что использование ингибиторов STST5 является опасным для больных,» - отмечают ученые. 

Исследователи показали, как работает отсутствие STAT5, помогаю опухоли расти. Известно, что NK-клетки производят фактор VEGF-A (Фактор роста эндотелия сосудов А), который способствует росту опухоли. Различные эксперименты показали, что STAT5 обычно подавляет выработку VEGF-A в NK-клетках, поэтому для уничтожения раковых клеток, необходим активный STAT5. Если же работа STAT5 тормозится, то VEGF-A выпускается в больших количествах и приводит к увеличению опухолевой прогрессии. 

Ученые отметили, что полученные ими результаты имеют серьезное клиническое значение: один из ингибиторов STAT5, который они включили в своё исследование, уже проходит клинические испытания на людях. 

Источник информации: http://medicalxpress.com

ПРИРОДА ПРОТИВ РАКА обращает внимание читателей на двойственность влияния STAT5. Подавление этого белка стимулирует к выработке VEGF-A (Фактора роста эндотелия сосудов А), а активация этого белка с одной стороны способно стимулировать NK-клетки бороться с опухолью, но с другой стороны стимулирует рост опухоли.

Вероятно, что оказывать влияние на опухоль стоит через двойное воздействие – одновременно подавляя STAT5 и подавляя как саму выработку VEGF-A, так и блокируя рецепторы VEGFR.

К веществам, способным ингибировать Фактор роста эндотелия сосудов VEGF, можно отнести:
- куркумин
- Triptolide из растения Thunder God Vine
- фукоидан из морских водорослей
- EGCG из зеленого чая
- полифенолы из чая, яблок и какао
- тимол из Тимьянового эфирного масла
- кверцетин 
- Тетрагидроканнабинол из конопли
- мелатонин гормон
- ресвератрол
- амурестин из Байкальского шлемника
- и др.