НАЙДЕНА МИШЕНЬ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРОЙНОГО НЕГАТИВНОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

тройной-негативный рак молочной железы лечение

Исследователи Калифорнийского Университета в Беркли выяснили давно неуловимую "ахиллесову пяту" тройного негативного рака молочной железы, тип рака молочной железы, который трудно поддается лечению. "Мы искали цели, которые влияют на обмен веществ диск в этом типе рака молочной железы, и мы нашли эту цель, которая характерна именно тройному негативному раку молочной железы»,- сказал Даниэль К. Номура, доцент кафедры химии и пищевых наук и токсикологии Университета в Беркли.

На тройной отрицательный рак молочной железы приходится примерно 20% случаев рака молочной железы, и этот тип заболевания самый беспощадный, отчасти потому, что сегодня нет лекарств, способных лечить этот тип опухолей.

При тройном негативном раке молочной железы нельзя полагаться на подавление гормонов эстрогена и прогестерона, ни на подавление человеческий рецептор эпидермального фактора роста -2 (her2). Все дело в том, что раковые клетки этого типа опухолей не зависят от этих трех целей, они не являются уязвимыми для современной гормональной терапии или для her2-таргетного препарата Герцептина (Трастузумаб).

Поэтому сегодня у онкологов есть только одно средство для лечения тройного негативного (трипл-негативного) рака молочной железы - химиотерапия, которая влияет на все делящиеся клетки в организме. Если трипл-негативный рак распространяется за пределы молочной железы, то у врачей остается совсем немного вариантов лечения.

 

 

Опухолевые клетки развиваются с нарушением метаболизма, что необходимо для их усиленного питания и быстрого роста. В своем новом исследовании группа ученых использовала инновационный подход к поиску активных ферментов, потому, что трипл-негативный рак молочной железы использует эти ферменты по-разному по сравнению с другими раковыми клетками.

Исследователи обнаружили, что клетки тройного негативного рака молочной железы опираются на активную деятельность гена энзима глутатион-s-трансферазы P (GSTP1). Они показали, что в раковых клетках GSTP1 регулирует тип обмена веществ, называемый гликолизом, и что ингибирование (подавление) GSTP1 ухудшает обмен веществ в клетках тройного негативного рака молочной железы, ограничивает поступление энергии, питательных веществ и возможности по сигнализации. Нормальные клетки не столько полагаются на этот метаболический путь получения полезной химической энергии, а клетки многих других злокачественных опухолей опираются в большей степени на гликолиз.

"Блокируя GSTP1, мы можем ухудшить обмен веществ в этом типе раковых клеток», - сказал Номура. "В более широком смысле, это торможение приводит к голоду клеток трипл-негативного рака молочной железы, предотвращая создание ими больших молекул, для которых требуются липиды и нуклеиновые кислоты. Такое блокирование также предотвращает создание раковыми клетками достаточного количества АТФ, которая является основным энергетическим топливом для клеток".

 

МОДЕЛЬ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ РАЗВИТИЯ ТРОЙНОГО_НЕГАТИВНОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОДЕЛЬ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ РАЗВИТИЯ ТРОЙНОГО_НЕГАТИВНОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 

GSTP1 является метаболически активным ферментом, который выражается только в тройном-негативном раке молочной железы и не присутствует в клетках других типах рака груди. Отдельный анализ баз данных пациентов с раком молочной железы в Калифорнийском университете в Сан-Франциско подтвердил, что избыточная экспрессия GSTP1 наблюдается у пациентов с тройным-негативным раком молочной железы по сравнению с другими видами рака молочной железы.

Источник информацииwww.cell.com

ПРИРОДА ПРОТИВ РАКА информирует читателей об исследованиях, которые обнаружили доступные природные вещества, способные снижать уровень или активность фермента GSTP1.

К таким веществам относятся:
- куркумин (источник)
- сульфорафан (источник)
- гриб Рейши (источник)

 

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

Оставить комментарий

Комментарии: 0