В этом исследовании китайские ученые изучали способность полифенола зеленого чая эпигаллокатехин-3-галлата (EGCG) взаимодействовать с противораковым препаратом Сунитинибом по подавлению пути активации инсулин рецепторного субстрата (IRS) /митоген-активируемой протеинкиназы (МAPK).

ИССЛЕДОВАНИЕ (автоматический перевод без адаптации)
Авторы: Университет Сычуань, Китай
Дата: январь 2016
Источник: www.ncbi.nlm.nih.gov

МСF-7, H460, и H1975 клеточных линий с мутации PIK3CA лечили Сунитиниб или макет лечить 0-24 ч, а затем в импульсном режиме 0-50 мкм ЭГКГ еще на 12 ч; пролиферация клеток и сосудистого эндотелиального фактора роста (vegf) секреция оценивались. Для анализа ангиогенеза и уровни vegf в естественных условиях, МСF-7 были созданы и опухоли H460 ксенотрансплантата. Рост клеточных сигнальных каскадов оценивали с помощью вестерн-блот в Инвитро, и опухоли были подвергнуты иммуногистохимического анализа для оценки сигнальных каскадов в естественных условиях. EGCG усиливается antiproliferation и секреции-снижение СЭФР эффекты Cунитиниба в трех клеточных линий. 

В естественных условиях, администрация EGCG в 4 ч после применения препарата Cунитиниб вылилось в большую опухоль усадки и частыми причинами являются антиангиогенные чем только Cунитиниб. Далее мы показали, что Cунитиниб воздействие индуцирует субстрата рецептора инсулина-1 (опи-1) регуляция и активация и mapk сигнальных. Более поразительно, обработки EGCG приводит к негативной ИРС-1 и подавлены митогенный эффекты. Внутри-vivo, иммуногистохимические анализы демонстрируют существенное подавление ИРС/Марк/п-S6K1 сигнальный каскад на EGCG, особенно после сунитиниба в лечении. EGCG потенциально проводя с сунитиниб, благодаря своей способности подавлять ИРС/Марк сигналов, индуцированных сунитиниб. 

Делаем вывод, что администрация EGCG после лечения Cунитиниб представляет собой перспективную стратегию для лечения рака.