Такая чувствительность поджелудочной железы к мелатонину связана с эффектом этого гормона подавлять выработку инсулина клетками железы согласно циркадным ритмам организма. Люди с такой повышенной чувствительностью обладают несколько измененным геном рецептора мелатонина, что является известным фактором риска развития сахарного диабета 2-го типа.

Масштабные исследования выявили более 100 генов связанных с повышенным риском развития диабета 2-го типа, при котором увеличивается содержание глюкозы в крови, вследствие отсутствия инсулина. В список факторов риска развития этого заболевания входит изменения в гене рецептора мелатонина MTNR1B, которые встречаются примерно у 30% населения. Известно, что рецептор MTNRIB делает клетки чувствительными к мелатонину, но Hindrik Малдер из Лундского университета в Швеции и Лейф Groop из Университета Хельсинки в Финляндии хотели понять, что этот вариант Гена может изменять в поджелудочной железе.

"Сахарный диабет 2-го типа представляет собой полигенетическую болезнь, так что это не один ген, который вызывает болезнь: есть, вероятно, сотни генов, которые совместно стимулируют заболевание, из чего можно сделать вывод, что вклад каждого отдельного гена, будет совсем маленьким", - говорит Малдер.

Ученые в своем отчете приводят характеристики панкреатических островков поджелудочной железы у людей, у которых есть один или два нарушения в гене MTNR1B. Те люди, кто имел несколько нарушений, обладали более высокими уровнями рецептора мелатонина, чем те, кто имел всего одно нарушение. Такое увеличение количества рецепторов мелатонина делает поджелудочную железу более чувствительной к мелатонину.

В последующих экспериментах ученые использовали инсулин-секретирующие клетки и островки от мышей для увеличения или уменьшения числа рецепторов мелатонина на инсулин-продуцирующих бета-клетках железы. Как и ожидалось, животные и их островки с очень малым количеством рецепторов мелатонина секретировали больше инсулина в присутствии высокого уровня мелатонина по сравнению с теми мышами, у которых было много рецепторов мелатонина. 

Малдер и Groop затем проверили свои гипотезы на 23 пациентах больных диабетом с риском нарушения MTNR1B гена, и на 22 людях без нарушений в этом гене. Они попросили каждого человека принимать 4 миллиграмма мелатонина перед сном в течение трех месяцев. К концу исследования люди без риска генного нарушения обладали в 3 раза большим уровнем выработки инсулина, чем те люди, кто имел нарушения. 

Ученые говорят, что это не означает, что таблетки мелатонина обязательно опасны для каждого третьего человека, имеющих нарушения в гене MTNR1B, или, что кто-то должен бежать и получить генетический тест, чтобы понять, являются ли они носителями измененных генов. "Это всего лишь гипотеза, но я думаю, что она все же вызывает вопросы о не так уж и безобидного длительного применения мелатонина», - сказал Малдер.

Результаты этой работы имеют смысл, добавляет автор, поскольку мелатонин является известным гормоном, который помогает организму сохранить циркадные ритмы. "Мы обычно не едим или не проявляем физическую активность ночью, поэтому наши потребности в энергии падают, и нам не нужен максимум секреции инсулина», - отмечает Малдер.

Это означает, как минимум, что плохой сон, нарушения циркадного ритма, бессонница, работа по ночам и другие нарушения сна, способствуют развитию диабета 2-го типа у людей с генными нарушениями. 

Источник информации: www.gbhealthwatch.com