ИССЛЕДОВАНИЕ (перевод автоматический без адаптации)
Авторы: Институт молекулярной и клеточной биологии, Национальный университет Цинхуа, Синьчжу, Тайвань
Дата: май 2016
Источник: www.ncbi.nlm.nih.gov

Желатин zymography и Вестерн-блоттинга указано, что лечение Кейп (CAPE) снижается численность и активность ММП-9 и ММП-2. Анализ с использованием микро-Западный массив (МДж), высокую пропускную способность антитела на основе протеомики платформы с 264 антитела обнаружения сигнальных белков, участвующих в важных путей указало, что Кейп лечения индуцированных рецептором тирозинкиназы-как сирота рецептора 2 (ROR2) в неканонических wnt сигнального пути, но подавленные изобилием ofß-катенина, НФ-кб активности PI3K-акт сигнализации и эпителиально-мезенхимальный переход (ЕМТ). Сверхэкспрессия или нокдаун ROR2 подавлены или усиленной миграции клеток в ПК-3 клетки соответственно. ФТС-ЛЕФ промоутер обязательного анализа показали, что лечение Кейп уменьшается канонических данный сигнальный путь. При внутрибрюшинном Кейп уменьшается метастазирование ПК-3 ксенотрансплантаты в хвостовую Вену модель ню инъекции мышей. Иммуногистохимическое окрашивание показал, что лечение Кейп-увеличение численности ROR2 и Wnt5a, но снижение экспрессии белка Ki67, Завиваться 4, NF-кв Р65, ММП-9, Улитка, β-катенина, andphosphorylation из IkBa. Клинические проявления предположили, что генов, затронутых лечение Кейп (CTNNB1, РЕЛА, FZD5, DVL3, MAPK9, SNAl1, ROR2, SMAD4, NFKBIA, DUSP6, и PLCB3) коррелирует с агрессивностью РПЖ. Наше исследование показало, что мыс может быть потенциальным терапевтическим средством для пациентов с распространенным РПЖ.