Автоматический перевод без адаптации.

Ресвератрол (RSV), завод-производные стильбена, индуцирует гибель клеток в лимфоме Ходжкина (ЛХ)-производного L-428 клеток в зависимости от дозы образом (IC50 = 27μM, исключения трипановым синим assay). В Нижнем диапазоне (25 мкм), РСВ лечение в течение 48 ч приводит ареста в S-фазе клеточного цикла, в то время как при более высоких концентрациях (50 мкм), апоптоза могут быть обнаружены, с активацией каспазы-3. Гистоновый/белка деацетилазы SIRT1 был описан как aputative целевой РСВ действий в других модельных системах, хотя ее роль в раковые клетки остается спорным. Здесь мы показываем, что RSV, на обоих диапазонов концентраций, приводит к заметному росту р53, в то время как снижение уровня экспрессии SIRT1, а также активность ферментов, встречается только на более высоком диапазоне концентраций. Одновременно, однако, процедуры в обоих диапазонов концентраций привело к заметному росту K373-ацетилированного р53 и лизин-ацетилированного FOXO3a. Иммуногистохимические stainings человеческих лимфатических узлов показывает преимущественное распространение SIRT1 в зародышевом центре фолликулов, в то время как мантийной зоны показывает почти нет окрашивание в несколько позитивных клеток. Классический HL-пораженные лимфатические узлы посмотреть сильной положительности диагностики Ходжкина Рид-Штернберга клетки. В частности, как HL-производных линиях клеток Ходжкина и Рид-Штернберга клетки из пораженных лимфоузлов вытекают из герминативного центра, производный от B-клеток. Изучение распределение и экспрессия SIRT1 на большее число биопсий может раскрыть роман, роль этого гистона/деацетилазы белков в качестве терапевтической мишени.

Источник информации: PMID: 22833338

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!