Природа против ракаАвторы: G C Sturniolo, V Ди Лео, Ferronato, D'Odorico, R D'Incà
Università di Padova, Италия.
Полная Цитата: "предпосылки и цели: дефицит цинка может быть вовлечен в патогенез человеческого рака пищевода. Крысы и пищевода, он индуцирует пролиферацию клеток, модулирует генетической экспрессии, и повышает канцерогенеза. Цинк-пополнение переворачивает пролиферацию и ингибирует канцерогенез. Цинк-дефицитных крыс модель позволяет идентифицировать биологические различия, пострадавших от цинка во время раннего канцерогенез пищевода. Методы: мы проанализировали профили экспрессии генов пищеводного эпителия из цинк-дефицитных и пополняется крыс vs цинка-достаточно крыс с использованием Affymetrix Rat Genome GeneChip (Santa Clara, CA). Мы охарактеризовали роль топ-up-регулируемых генов S100A8 пищевода гиперплазия разворот и в химически индуцированный канцерогенез пищевода в цинк-модулированных животных иммуногистохимии реального времени и с помощью количественной полимеразной цепной реакции. Результаты: гиперпластический-дефицитных пищевода имеет явное выражение подпись с proinflammation генов S100 кальций-связывающий белок A8 (S100A8) и S100 кальций-связывающий белок A9 (S100A9), регулируемых в 57 раз и 5 раз, соответственно. Ответ на внешний стимул, состоящий S100A8 была только значительно распространено biological pathway среди до-регулируемых генов. Цинк пополнение быстро восстанавливали контролировать уровни экспрессии S100A8/A9 и 27 других генов и отменил гиперпластических фенотип. С его рецептором для advanced glycation end products, colocalization и гиперэкспрессия S100A8 белка произошла в дефиците пищевод, что overexpressed ядерный фактор kappaBeta Р65 и циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) белков. Цинк пополнения, но не ингибитор ЦОГ-2, снижение гиперэкспрессия этих 4 белков. Кроме того, пищевода S100A8/A9 матричной РНК уровни были связаны непосредственно с разнообразными tumorigenic результат в цинк-дефицитных и цинка пополняется крыс. Выводы: в условиях in vivo цинк регулирует S100A8 выражение и модулирует связь между S100A8-рецептор для advanced glycation end products взаимодействия и вниз по течению ядерный фактор kappaBeta/ЦОГ-2 сигнализации. Вывод о том, что цинк регулирует воспалительный путь в канцерогенез пищевода может привести к профилактике и терапии рака."
PMID: 11383597
Оставить комментарий